建议在SARS鉴别诊断中首选快速诊断。
3．临床意义：细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。婴儿和儿童的主要肺炎病原体是病毒，主要有RSV、腺病毒、副流感病毒、甲型和乙型流感病毒。这些病原体也能引起成人肺炎。成人肺炎最常见的病因是细菌，其中肺炎链球菌最常见，其他病原菌包括厌氧菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、克雷伯肺炎杆菌和其他革兰阴性杆菌等，甲型流感病毒也可引起成人呼吸道感染。肺炎支原体为一种类似细菌的微生物，是引起年龄较大儿童和青年肺炎特别常见的原因。
2002年底在我国广东出现的SARS，其病原体SARSCoV感染人体后可引起严重的呼吸系统症状，但这些症状并非SARS所特有。由于许多能够导致小气管病变的病原体，如流感病毒（甲型、乙型）、副流感病毒（1、2、3型）、腺病毒、RSV、肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等，均可引起呼吸道疾病，而且目前SARS在实验室诊断方面还缺乏有效的特异性指标，因此实验室检查中增加一些排除实验以协助临床进行鉴别诊断非常重要。目前可开展上述病原体等检测，作为SARS的排除诊断实验。但在分析结果时，须考虑到SARS患者合并上述病原体感染的可能。
在SARS患者住院治疗期间，约有20%患者可出现继发性下呼吸道和/或肺部感染。病原体包括革兰阴性杆菌（非发酵菌群，肺炎克雷伯菌，不动杆菌）、革兰阳性球菌（抗甲氧西林葡萄球菌）、真菌（白色念珠菌，曲霉菌）及结核分枝杆菌等。对病原体的正确实验室诊断，是能否进行针对性治疗、降低病死率的关键。
图14 SARS患者发病后10天X线胸片，两肺弥漫磨玻璃密度影像，病变内见血管影像（略）
图15 SARS患者发病后2周胸部CT片，两肺多发磨玻璃密度影像，病变内见血管影像（略）
图16 SARS患者发病后10天X线胸片，两肺多发大片状肺实变阴影，病变密度比血管密度高（略）
图17 SARS患者发病后2周胸部CT片，两肺多发肺实变影像，病变密度比血管密度高，可见空气支气管征（略）
影像学检查
影像检查是SARS临床综合诊断的主要组成部分，也是指导治疗的重要依据。包括疾病的早期发现、鉴别诊断、监视动态变化和检出并发症。放射科医师要在各级诊疗机构中充分发挥影像诊断的作用。
一、 影像检查方法
1．影像检查技术：X线平片和CT是SARS的主要检查方法。普通X线检查一般采用立位后前位胸片。床旁胸部摄片在患者情况允许的情况下应采用坐位拍摄后前位胸片。数字化影像技术如计算机X线摄影术（computed radiography，CR）和数字X线摄影术（digital radiography，DR）有助于提高胸部X线检查的诊断质量。CT可检出X线胸片难以发现的病变，一般应采用高分辨CT（high revolution CT，HRCT）检查。在图像的存储与传输系统（picture archiving and communication system，PACS）基础上建立的影像工作流程可提高工作效率，减少交叉感染。
放射科医务人员要严格遵守SARS的消毒防护规定，预防感染，同时要严格执行X线的防护措施。
2．影像检查程序：
（1）初次检查：对于临床怀疑为SARS的患者应当首先选用X线平片检查。若X线平片未见异常，则应及时复查。如有条件可采用CT检查。
（2）治疗复查：在SARS治疗过程中，需要复查胸片了解疾病的病情变化和治疗效果。一般1～2天复查胸片1次，或根据患者的病情发展及治疗情况缩短或延长复查时间。如果胸片怀疑合并空洞或肺纤维化，有条件者可进行CT检查。
（3）出院检查：出院时需要拍摄胸片。出院后应定期复查，直至炎性影像完全消失。对于X线胸片已恢复正常的病例，CT可以显示X线胸片不能发现的病变。
二、基本影像表现
SARS的X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。
1．磨玻璃密度影： 磨玻璃密度影像在X线和CT上的判定标准为病变的密度比血管密度低，其内可见血管影像（图14，15）。在X线上磨玻璃密度影像也可以低于肺门的密度作为识别标准。磨玻璃密度影像的形态可为单发或多发的小片状、大片状，或在肺内弥漫分布。在CT上密度较低的磨玻璃影内可见肺血管较细的分支，有的在磨玻璃样影像内可见小叶间隔及小叶内间质增厚，表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃影内若合并较为广泛的网状影像，称为“碎石路”（crazypaving）征。密度较高的磨玻璃影内仅能显示或隐约可见较大的血管分支。有的磨玻璃影内可见空气支气管征（air bronchogram）。
2．肺实变影：在X线和CT上肺实变影的判定标准为病变的密度比血管密度高，其内不能见到血管影像，但有时可见空气支气管征（图16，17）。在X线上肺实变影像又可以以高于肺门阴影的密度作为识别的依据。病变形态为单发或多发的小片状、大片状，或弥漫分布的影像。
图18 SARS患者发病后3天X线胸片，肺内有小片状磨玻璃密度阴影（箭头）（略）
图19 图18病例发病后3天胸部CT片，肺内有小片状磨玻璃密度影像（略）
图20 图18病例发病后9天X线胸片，两肺有多发片状磨玻璃密度阴影（略）
图21 图18病例发病后9天胸部CT片，两肺有多发片状磨玻璃密度影像，有“碎石路”征（略）
图22 图18病例发病后20天X线胸片，两肺弥漫磨玻璃密度阴影（略）
图23 图18病例发病后20天胸部CT片，两肺有多发大片状磨玻璃密度影像（略）
图24 图18病例发病后25天胸部CT片，两肺病变密度增高，左肺为肺实变影像（略）
图25 SARS患者发病后14天X线胸片，两肺病变密度明显增高，仅在肺尖和肋膈角处有少许透光阴影（略）
三、不同发病时期的影像表现
在影像表现上，SARS的病程可分为发病初期、进展期和恢复期。
1． 发病初期：从临床症状出现到肺部出现异常影像时间一般为2～3天。X线及CT表现为肺内小片状影像，密度一般较低，为磨玻璃影，少数为肺实变影（图18，19）。有的病灶呈类圆形。病变以单发多见，少数为多发。较大的病灶可达肺段范围，但较少见。X线胸片有时可见病变处肺纹理增多、增粗。CT显示有的病灶周围血管影增多。X线对于较小的、密度较低的病灶显示率较低，与心影或横膈重叠的病变在后前位X线胸片上有时难以显示。病变以两肺下野及肺周围部位多见。
2．病变进展期：病变初期的小片状影像改变多在3～7天内进行性加重。多数患者在发病后2～3周进入最为严重的阶段。X线和CT显示病变由发病初期的小片状影像发展为大片状，由单发病变进展为多发或弥漫性病变（图20～24）。病变可由一个肺野扩散到多个肺野，由一侧肺发展到双侧。病变以磨玻璃影最为多见，或与实变影合并存在。有的病例X线胸片显示病变处合并肺纹理增粗增多，CT显示肺血管影像增多。有的患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺”（图25）。“白肺”提示患者发生了ARDS。患者在死亡前可出现“白肺”，也有的患者经治疗后“白肺”的影像吸收。病变部位以两肺下叶明显多见。大部分患者病变在肺野的内、外带混合分布，呈肺野中心性分布者很少见。
影像学的动态观察表明，影像的形态和范围变化快，大部分病例在1～3天复查胸片，肺部影像可有变化。较快者1天内病变大小即可有明显改变。有的病例当某一部位病灶吸收后，又在其他部位出现新的病灶。有些病例的病变影像明显吸收后，短期内再次出现或加重。病变反复过程可有1～2次。病变加重者表现为病变影像的范围增加及出现新的病灶。也有的患者病变影像吸收时间较长，可比一般患者增加 1倍，甚至持续更长的时间。
3．病变的吸收及康复：病变吸收一般在发病2～3周后，影像表现为病变范围逐渐减小，密度减低，以至消失。有的患者虽然临床症状明显减轻或消失，X线胸片已恢复正常，但HRCT检查仍可见肺内有斑片或索条状病灶影像。有的患者HRCT检查显示肺脏的密度不均。肺内的改变需要随访观察。
四、并发症
SARS的并发症一般发生在疾病最为严重的阶段之后。
1．继发感染：肺部继发感染是重要的并发症，可使病变影像的范围增大及病程延长。在疾病恢复过程中，继发感染可使肺内片状影像再次增多。肺部继发感染也可引起空洞及胸腔积液，一般在发病2～3周以后。空洞可为单发及多发，病原诊断需要经相应的病原学检查。有的患者在出院后复查时发现合并空洞及胸腔积液。
据报道也有并发脑内感染的病例。当患者出现中枢神经系统的症状和体征时，建议作颅脑CT或磁共振成像(MRI)检查。
2．肺间质改变： 少数患者在肺内炎症吸收后残存肺间质纤维化，表现为局部的不规则的高密度斑片、索条状及蜂窝状影像，可引起牵拉性支气管扩张。严重的肺间质增生使肺体积缩小。肺间质纤维化的影像表现是不可逆的。炎症吸收过程中在X线上可能出现肺纹理增重和条状阴影，在HRCT上可出现支气管血管束增粗、小叶间隔和小叶内间质增厚、胸膜下弧线影等。在疾病的康复过程中这些改变多数可以逐渐吸收。
3．纵隔气肿、皮下气肿和气胸：纵隔气肿表现为纵隔间隙有气体影，呈条状或片状，气体量较多时可位于食管、气管、大血管等结构周围。皮下气肿较为明显。气胸的量一般较少。部分病例的纵隔气肿、皮下气肿和气胸发生在使用呼吸机之后。
